Urotrin Офіційний сайт
Поділитися

Лікарська терапія хронічного простатиту

Проститт гострий або хронічно протікає запалення залозистої (паренхімальної) та інтерстиціальної тканини передміхурової залози. Ліки для лікування проституЗапалення передміхурової залози, як незалежної носологічної форми, вперше було описано Ledmish у 1857 році. Однак, незважаючи на майже 150-річну історію, простат, залишається дуже поширеним, не-столом, вивченим і погано лікуючи захворювання. У тому числі це також пояснюється тим, що в більшості випадків хронічного про відстату його етіологія, патогенез та патофізіологія залишаються невідомими.

Сьогодні в урології немає іншої проблеми, коли це правда, сумнівні дані та відверта художня література були б настільки тісно переплетені, як у випадку хронічного простатиту (CP).

Це значною мірою пов'язане з високою ступенем комерціалізації лікування захворювання, для якого пропонується величезна кількість різних методів та препаратів, які починають рекламувати ще до надійної інформації про їх ефективність та безпеку. Більше того, агресивна реклама, що проводиться за допомогою всіх типів засобів масової інформації, зосереджена, перш за все, пацієнту, який не в змозі оцінити всі переваги та недоліки запропонованого лікування.

З іншого боку, розвиток сучасної медичної науки призвів до виникнення ряду нових принципів та методів лікування CP. Кожен із методів має свої переваги та недоліки. Однак практикуючий уролог не в змозі ознайомитись і проаналізувати постійно зростаючу кількість інформації, опублікованої про проблему простатиту. Незважаючи на велику кількість методологічних матеріалів, дисертації та публікації щодо діагностики та лікування даних CP у необхідному, для прийняття як стандарту, практично немає форми.

Різні методи лікування простатиту сприяють та використовують численні медичні центри (іноді не мають уролога в державі), фармакологічних компаній і навіть фельдшерських установ.

Це ускладнює прийняття ефективних клінічних рішень, обмежує використання надійних методів діагностики та лікування, призводить до "основного" лікування, коли після невдачі використання одного методу інший призначений іншим тощо, в результаті порушення балансу між клінічною та економічною ефективністю та збільшенням витрат медичної допомоги. Для заповнення цієї прогалини допомагає знати основи та впроваджувати принципи заснованої медицини для об'єднання підходів до діагностики та вибору тактики лікування хронічного простатту.

Що означає під хронічним проститом? Сучасна інтерпретація терміна "хронічний простатит" та класифікація захворювання є неоднозначними. Під його маскою може бути приховано широкий спектр станів передміхурової залози та нижчих сечових шляхів, починаючи з інфекційного простатиту, хронічного тазового болю або так -зведеної простатодинії для атактеріального простатиту та закінчення нейрогенних дисфункцій, алергічних та метаболічних розладів. Відсутність термінологічної єдності особливо актуальна у випадку неінфекційної CP, яка трактується різними авторами як: простатинія, синхронічний хронічний тазовий біль, пост-інфекційний простит, міалгія м'язів таза та консультант.

Багато експертів вважають хронічний простатит як запальне захворювання переважно інфекційного генезису з можливим прихильністю аутоімунних розладів, що характеризується пошкодженням паренхіми та інтерстиціальної тканини передміхурової залози.

Слід зазначити, що хронічний атактеріальний простатит у 8 разів частіше, ніж бактеріальна форма захворювання, що становить до 10% усіх випадків.

Спеціалісти Національного інституту охорони здоров'я США такі клінічні концепції хронічного про відстані:

  • Наявність болю в тазі/промемі, органах сечочастотної системи принаймні 3 місяці;
  • наявність (або відсутність) обструктивних або ірристичних симптомів порушень сечовипускання;
  • Позитивний (або негативний) результат бактеріологічного дослідження.

Хронічний простатит - одне з широких захворювань, і його прояви відрізняються різними симптомами. Часто є публікації, що вказують на надзвичайно високу частоту КП. Повідомляється, що простатит призводить до значного зниження якості життя у чоловіків працездатного віку: його вплив порівнюється з стенокардією, хворобою Крона або інфарктом міокарда. Згідно з консолідованими даними Американської асоціації урологів, частота хронічного простатиту коливається від 35 до 98% та від 40 до 70% у чоловіків репродуктивного віку.

Відсутність чітких клінічних та лабораторних критеріїв захворювання та чисельність суб'єктивних скарг визначає маскування під діагнозом КП різних патологічних станів простати, уретри, а також неврологічних захворювань тазової області. Відсутність цілої ідеї патогенезу КП свідчить про недоліки існуючих класифікацій, що є серйозним бар'єром для розуміння та успішним лікуванням цього захворювання.

У сучасній науковій літературі знайдено понад 50 класифікацій простатиту.

В даний час за кордоном широко використовується і прийнято як основну класифікацію Національного інституту здоров'я США, згідно з яким: гострий бактеріальний простатит (I), хронічний бактеріальний простат (II), хронічний абактеріальний простатит або хронічні пеленові болі (III), включаючи запальний компонент (IIII), а також (IIIB). запалення (iv).

Клінічні особливості хронічного простатиту:

  • Здебільшого, страждають молоді чоловіки віком від 20-50 років (середній вік 43 років);
  • Основним і найчастішим проявом захворювання є наявність болю чи дискомфорту в тазу;
  • триває щонайменше 3 місяці;
  • Інтенсивність симптоматичних проявів суттєво змінюється;
  • Найпоширеніша локалізація болю - це промежина, але відчуття дискомфорту може виникнути в будь -якій області таза;
  • Один -розвинений локалізація болю в яєчках не є ознакою простатиту;
  • Імперативні симптоми більш характерні, ніж обструктивні;
  • Еректильна дисфункція може супроводжувати CP;
  • Біль після еякуляції є найбільш специфічним для КП і відрізняє її від доброякісної гіперплазії передміхурової залози та здорових чоловіків.

У нашій країні було накопичено величезний матеріал для використання різних методів діагностики та лікування КП. Однак більшість наявних даних не відповідають вимогам медицини, заснованих на доказах: дослідження не рандомізовані, проводяться на невеликій кількості спостережень, в одному центрі, без плацебо -контролю, а іноді і без контрольної групи.

Крім того, відсутність однієї класифікації CP часто не дає уявлення про те, які категорії пацієнтів насправді є питанням у описаній роботі. Отже, ефективність більшості методів лікування, які широко рекламуються та використовуються сьогодні (транстуретральна вакуумна екстракція, транстуретральна електромагнітна стимуляція передміхурової залози, терапії трансректального, верхнього, транспортного або внутрішньосудинного низькоенергетичного лазерного опромінення, вилучення проводної залози та бузи та будівництва T.p. і іноземні "запатентовані засоби", не можна вважати доведеним.

Навіть ефективність такого традиційного методу, як масаж передміхурової залози, і вказівки на неї досі не чітко визначені.

Проблема вибору препарату для лікування пацієнтів із хронічним бактеріальним (неінфекційним) простаттом, пов'язаним з класифікацією категорій NIH до IIIA та IIIB, є суттєвою складністю. Це пов’язано з невизначеністю самостійно і-і-хронічним проститом, що випливає з неоднозначності етіології та патогенезу цього захворювання. Перш за все, таке формулювання цього питання стосується простититу IIIB категорії, також визначається як "хронічний атактеріальний проститіт / хронічний тазовий біль" (HAP / STBB).

Парадоксально, що пропонується багато авторів для лікування абактеріального простатиту, пропонується застосування антибактеріальних засобів, і дані, що вказують на досить високу ефективність такого лікування. Це ще раз свідчить про недостатній розвиток питань етіопатогенезу захворювання, можливого впливу інфекції на її розвиток та непослідовність прийнятої термінології, яку ми вказували раніше, пропонуючи розділити поняття "абактеріального" та "неінфекційного" простатиту. Найімовірніше, що діагноз HAP/CTB приховує цілу гаму різних станів, включаючи ті, коли передміхурова залоза бере участь у патологічному процесі лише опосередковано чи взагалі, а сам діагноз є примусовими тримальними компаніями, які потребують чіткого терміну для визначення показань щодо рецепта препаратів.

Сьогодні ми можемо з упевненістю сказати, що один підхід до лікування пацієнтів з HAP/CTB ще не утворений. З тієї ж причини для лікування цих станів пропонується різноманітність різних препаратів, основні групи яких можуть бути представлені наступною класифікацією:

  • антибіотики та антибактеріальні препарати;
  • не -стероїдні протизапальні засоби (diclofenac, кетопрофен);
  • М'язові релаканти та антиспасмодитика (баклофен);
  • А1-блокатори (теразозин, доксазин, альфузозин, тамсулозин);
  • Рослинні екстракти (Serenoa repens, Pighem Africanum);
  • 5a інгібітори редуктази (finsterida);
  • Антихолінергічні препарати (оксибутинін, толтеродин);
  • Модулі та стимулятори імунітету;
  • біорегулюючі пептиди (екстракт простати);
  • комплекси вітамінів та мікроелементів;
  • антидепресанти та транквілізатори (амітриптилін, діазепам, сальбутамін);
  • анальгетики;
  • препарати, що покращують мікроциркуляцію, реологічні властивості крові, антикоагулянти (декстра, пентоксифілін);
  • ферменти (гіалуронідаза);
  • протиепілептичні засоби (габапентин);
  • Інгібітори ксантіноксидази (алопуринол);
  • Екстракція перцю перцю (капсаїцину).

Неможливо не погодитися з думкою, що терапія ХП повинна бути спрямована на всі зв’язки етіології та патогенезу захворювання, враховувати активність, категорію та ступінь поширеності процесу та бути складними. У той же час, оскільки причина CP IIIA та IIIB не точно встановлена, використання багатьох вищезазначених препаратів базується лише на епізодичних повідомленнях про досвід їх використання, часто сумнівно з точки зору медицини, заснованої на доказах. На сьогоднішній день повне вилікування HAP, здається, є складною метою, тому симптоматичне лікування, особливо для пацієнтів категорії IIIB, є найбільш ймовірним способом покращити якість життя.

Антибактеріальна терапія

При лікуванні хронічного атактеріального простатиту антибіотики часто емпірично захоплюються, часто з позитивним ефектом. До 40% хворих на ХП реагують на лікування антибіотиками як за наявності бактеріальної інфекції в аналізі, так і без неї. Було показано, що добробут деяких пацієнтів HAP покращувалося після проведення терапії аналогією, що може свідчити про наявність інфекції, не виявленої звичайними методами. Нікель і Котертон (1993) встановили, що у 60% пацієнтів з попередньо діагностованим бактеріальним простатитом, в яких після антимікробної терапії на тлі негативних культур 3-ї частини сечі та/або таємниці передміхурової залози та/або еякуляту були збереглися симптоми, що було виявлено позитивним збільшенням бактеріальної флори в провідсі. Слід мати на увазі, що роль деяких мікроорганізмів (Coagulazo-Neiger Staphylococci, Chlamydia, сечоплазма, анаероби, гриби, трихомонади) як етіологічні фактори КП ще не підтверджені і є предметом обговорення. З іншого боку, не можна виключити, що деякі коментарі нижніх сечових шляхів, які зазвичай є нешкідливими, за певних умов стають патогенними. Крім того, використовуючи більш чутливі методи, невідомі інфекційні агенти все ще можуть бути визнані.

Сьогодні багато авторів вважають це виправданим провести випробуваний курс антибіотичної терапії для пацієнтів з HAP, і у випадках, коли простат лікування лікувається, вони радять продовжувати його ще 4-6 тижнів або навіть довший період. У разі рецидиву після припинення антимікробної терапії необхідно відновити її поведінку із застосуванням низьких дозування лікарських засобів. Незважаючи на те, що остання позиція викликає певні сумніви, вона включена в рекомендації Європейської асоціації урологів (2002).

Можливо, існує логічне обґрунтування використання антибіотиків, які проникають у тканину передміхурової залози. Лише деякі антимікробні препарати проникають у передміхурову залозу. Для цього вони повинні бути ліпідними, мати властивість низького зв'язування білка і мати високу константу дисоціації (PKA). Поклоніння RCC ліків, чим вища плазма крові, частка неспоріднених (неіонізованих) молекул, які можуть проникнути в епітелій передміхурової залози і поширитись у своїй таємниці. Ліпідно-розчинний і мінімально пов'язаний з білками в плазмі, препарат може легко проникнути в електрично заряджену ліпідну мембрану епітелію передміхурової залози. Тому для досягнення хорошого проникнення антибіотика в передміхурової залози необхідно, щоб застосований препарат був ліпідним, має rka> 8,6, що характеризується оптимальною активністю проти грамнегативних бактерій у рН> 6,6.

Слід мати на увазі, що результати тривалого використання триметром-сульфаметоксазолу залишаються незадовільними (Drach G.W. et al. 1974; Meares E.M. 1975; McGuire EJ, Lytton B. 1976). Дані про лікування доксицикліну та фторхінолонів, включаючи норфлоксацин (Schaeffer A.J, Darras F.S. 1990), Ciprofloxacin (Childs S.J. 1990; Weidner W. et al. 1991) та Opfloxacin (Remy G. et Al. 1988; Офлоксацин виявив одику з проститом груп II, III та IIIV.

Альфа-1-наднирковий лайно

Деякі вчені припускають, що біль та симптоми дратівливого або труднощів сечовипускання у пацієнтів з HAB/KTB можуть бути обумовлені непрохідністю нижніх сечових шляхів, спричиненими дисфункцією шиї сечового міхура, скрап'єром, стриктурою уретри або дисфункціональним сечовипусканням з високим тиском уретри. Коли слідів чоловіків віком до 50 років з клінічним діагнозом КП, функціональна структура ОВ-структури сечового міхура виявляється у більш ніж половини, обструкція через псевдо-прем'єр-сфінктер у ще 24% та нестабільність детрузиру близько 50% пацієнтів.

Таким чином, деякі форми хронічного простатиту пов'язані з початковою порушенням функції симпатичної нервової системи та гіперактивністю альфа-1-адренергічних рецепторів. Про це також свідчать робота домашніх авторів та наших власних спостережень.

Описано внутрішньопростатичний протофакат, викликаний турбулентним сечовипусканням з високим внутрішньовимірним тиском. Рефлюкс сеча в протоки та шматочки передміхурової залози може стимулювати стерильну запальну реакцію.

Дані літератури свідчать про те, що альфа-1-надниркові перемикачі, м'язові релаканти та фізіотерапія зменшують ступінь прояву симптомів у пацієнтів із центром/КТБ. Осборн Д.Е. та ін. (1981) Перший, хто застосував позитивний ефект феноксибензаміну в плацебо-контрольованому дослідженні з позитивним ефектом з простатодинією. Поліпшення відтоку сечі під час блокування альфа-1-рецепторів шиї сечового міхура та передміхурової залози призводить до ослаблення симптомів. Відповідно до результатів досліджень альфа-блокаторів, клінічний прогрес спостерігається у 48-80% випадків. Узагальнені дані про 4-відмова та подібну конструкцію досліджень? 1 1-блокатори в HP/CTB вказують на позитивний результат лікування в середньому, у 64% пацієнтів.

Neal D.E. Молодший та Мун Т. Д. (1994) досліджували терасосо у пацієнтів з HAP та Prostatinia у відкритому дослідженні. Після місяця лікування 76% пацієнтів відзначили зменшення симптомів з 5,16 ± 1,77 до 1,88 ± 1,64 балів за 12-балластською шкалою (P<0.0001) при использовании доз от 2 до 10 мг/сут. При этом через 2 месяца после окончания лечения симптомы отсутствовали у 58% пациентов положительно ответивших на ?1-адреноблокатор. В недавнем двойном слепом исследовании, через 14 недель отметили улучшение 56% пациентов на фоне приема теразозина и 33% - плацебо. Причем, 50% снижение боли по шкале NIH-CPSI было выявлено у 60% в груп-пе активного лечения по сравнению с 37% в группе плацебо (Cheah P.Y. et al. 2003). При этом, в итоге, группы достоверно не отличались по скорости мочеиспускания и объему остаточной мо-чи. Gul et al. (2001) при анализе результатов наблюдения 39 пациентов с ХАП/СХТБ, прини-мавших теразозин и 30 - плацебо, выявили снижение выраженности симптомов в основной группе в среднем на 35%, и лишь на 5% в группе плацебо. Различия между исходным и итого-вым показателями группы теразозина и между нею и группой плацебо были статистически дос-товерны. Тем не менее, авторы сделали вывод о том, что 3-х месячного курса приема ?1-адреноблокаторов недостаточно для получения стойкого и выраженного снижения симптомов. Они также указали, что доза теразозина в 2 мг/сут - слишком низка.

Альфузозин був використаний у нещодавно перспективному рандомізованому плацебо -контрольованому дослідженні, що тривало 1 рік, яке включало 6 місяців активного лікування та стільки ж часу спостереження. Через 6 місяців було зафіксовано пацієнтів, які приймали альфузозин, було зафіксовано більш виражене зниження симптомів за шкалою NIH-CPSI, що досягло статистичної значущості порівняно з плацебо та контролем: 9,9; 3,8 та 4,3 бали відповідно (p = 0,01). Всередині цієї шкали лише симптоми, що характеризують біль, значно зменшилися, на відміну від інших, пов'язаних з сечовипусканням та якістю життя. У групі альфузозину 65% пацієнтів покращили шкалу NIH-CPSI більш ніж на 33%, порівняно з 24% та 32% у плацебо та контрольних групах (p = 0,02). Через 6 місяців після скасування препарату симптоми почали поступово зростати як в групі альфузозину, так і плацебо.

Використання селективного контролера Tamsulosin для HP/KTB також демонструє хороший клінічний ефект. За словами Чен Сяо Сонг та ін. (2002) на тлі вживання 0,2 мг препарату, зменшення симптомів за шкалою NIH-CPSI у 74,5% пацієнтів, а також збільшення QMAX та QAVE на 30,4% та 65,4% відповідно, зафіксовано протягом 4 тижнів. Нараян П. та ін. (2002) повідомили про результати 6-тижневого подвійного сліпого рандомізованого плацебо-контрольованого дослідження тамсулозину у пацієнтів з HAP/STBB. 27 чоловіків отримали препарат, плацебо - 30. Надійне зниження симптомів у пацієнтів, які приймали тамсулозин, було виявлено їх зростання в групі плацебо. Більше того, чим важкіші початкові симптоми в основній групі були, тим більше вражало поліпшення. Кількість побічних ефектів була порівнянною в групах тамсулозину та плацебо. Позитивний ефект був досягнутий у 71,8% пацієнтів. Після року терапії зменшення шкали I-PSS становить 5,3 пункту (52%), а зменшення балів QOL-3,1 (79%).

Сьогодні більшість експертів висловлюють думку щодо необхідності тривалого прийому альфа-1-блокаторів, оскільки короткі курси (менше 6-8 місяців) часто призводять до рецидиву симптомів. Про це також свідчить одна з останніх робіт з альфузозином: у більшості пацієнтів через 3 місяці після завершення 3-місячного курсу лікування було відмічено рецидив симптомів. Передбачається, що тривала терапія може призвести до зміни апарату рецептора нижніх сечових шляхів, але такі дані потребують підтвердження.

Загалом, вражено враження, що, як і у DHCH, пацієнти HAP мають клінічну ефективність усіх? Блокування 1-надрору майже однакові, і вони відрізняються лише профілем своєї безпеки. У той же час, як свідчать наші спостереження, хоча використання? 1-наднирковий перемикач і не дозволяє повністю уникнути рецидиву захворювання при скасуванні препарату, це значно знижує тяжкість симптомів і збільшує час до рецидиву.

Муморелаксани та антиспасмодитика

Деякі вчені дотримуються нейро-м’язової теорії патогенезу HAP/KTB (Osborn D.E. et al. 1981; Egan K.J., Krieger J.L. 1997; Andersen J.T. 1999). Детальне вивчення симптомів та неврологічного дослідження може означати наявність симпатичної рефлекторної дистрофії м’язів промежини та того ж дна. Різні пошкодження на рівні регуляторних центрів спинного мозку можуть призвести до зміни м’язового тонусу, частіше гіперпастичним типом, при якому уродинамічні розлади (спазм шиї сечового міхура, псевдо -демісія) супроводжуються або результатом цих умов.

У деяких випадках біль може діяти внаслідок порушення прикріплення тазових м’язів у так званому тригері, що вказує на криж, катків, лобки, сідничні кістки, ендопельвічну фасцію. Причини утворення таких явищ класифікуються: патологічні зміни з нижніх кінцівок, операцій та травм анамнезу, певних видів спорту, неодноразових інфекцій тощо. У цій ситуації включення м'язових релакантів та антиспасгодики у складну терапію можна вважати патогенетично виправданим. Повідомляється, що м'язові релаксанти ефективні для дисфункції сфінктера, спазму м’язів таза та промежини. Осборн Д.Е. та ін. (1981) пріоритет належить до першого дослідження дії м'язових релаксантів для простатодинії. Автори провели порівняльне подвійне сліпове дослідження ефективності феноксибензаміну, що блокують адренан, баклофен (агоністичні рецептори GABA-B, релаксант з поперечної смуги м'язів) та плацебо у 27 пацієнтів з простатодинією. Симптоматичне поліпшення було зареєстровано у 48% пацієнтів після використання феноксибензаміну, у 37% - баклофену та у 8% - при використанні плацебо. Однак масштабні перспективні клінічні випробування, які могли б підтвердити ефективність препаратів цієї групи у пацієнтів з HAP/KTB, ще не були проведені.

Не -стероїдні протизапальні препарати та анальгетики

Застосування нестероїдальних протизапальних препаратів, таких як диклофенак, кетопрофен або німесулід, може виявитися ефективним при лікуванні деяких хворих на HAP/KTB. Анальгетики часто використовуються при лікуванні пацієнтів з КТБ, однак, мало даних про їх ефективність протягом тривалого періоду часу.

Рослинні екстракти

Серед рослинних екстрактів найбільш вивченими є Serenoa Repens та Pygeum Africanum. Анти -запальний та деконгестантний ефект пермиксона реалізується шляхом інгібування фосфоліпази А2, інших ферментів арахідонської каскаду - циклооксигенази та ліпоксигенази, що відповідають за утворення простаголандинів та лейкотрієнів, а також вплив на віасулярну фазу. Як нещодавно завершено нещодавно завершеними морфологічними дослідженнями у пацієнтів з ДГП, лікування перміксоном, на тлі зниження проліферативного гострого, що діє на 32%, і збільшення стромального епітелію на 59%, значно зменшило тяжкість запальної реакції в тканині передміху<0,001).

Reissigl A. et al. (2003) Перший, хто повідомив про результати багатоцентрового дослідження Перміксона у пацієнтів із СТББ. Лікування Перміксона протягом 6 тижнів отримала 27 пацієнтів, а 25 - у контрольній групі. Після лікування в основній групі зменшення симптомів за шкалою NIH-CPSI було зафіксовано на 30%. Позитивний ефект від лікування було зареєстровано у 75% пацієнтів, які отримували перміксон, порівняно з 20% у контрольній групі. Характерно, що у 55% пацієнтів основної групи поліпшення вважалося помірним або значущим, тоді як у контрольній групі - лише у 16%. У той же час, через 12 тижнів після лікування, не було надійних відмінностей між групами. Представлені дані вказують на те, що Перміксон позитивно впливає на пацієнтів з HAP/CTB, однак курси лікування повинні бути довшими.

В іншому пілотному дослідженні зниження запальних маркерів FNO та інтерлейкіну-1B було показано на тлі терапії Перміксона, що корелює з його симптоматичним ефектом (Vela-Navarrete R. et al. 2002). Багато авторів вказують на протизапальний ефект африканського екстракту Pygeum, його вплив на регенерацію залозистих епітеліальних клітин та секреторну активність передміхурової залози, зниження гіперактивності та підвищення порогу збудливості. Однак ці експериментальні дані повинні бути підтверджені клінічними дослідженнями у пацієнтів з HAP/CTB.

Існують окремі повідомлення про позитивний ефект екстракту пилку квітки (Cernetonon) у пацієнтів з ХП та простатинами.

Взагалі, для використання рослинних екстрактів у пацієнтів з HAP/CTB, в першу чергу, що містять Serenoa Repens та Pygeum Africanum, існують достатньо теоретичні та експериментальні обгрунтування, які, однак, повинні бути підтверджені правильними клінічними дослідженнями.

5-альфа-інгібітори редуктази

Кілька короткотермінових пілотних досліджень інгібіторів редуктази 5a підтверджують думку, що Фінстерід сприятливо впливає на сечовипускання та зменшує біль у CP/CTB. Проведене морфологічне дослідження у пацієнтів з DGPZ свідчить про значне зниження середньої площі, зайнятої запальною внутрішньою формою з початковими 52%, до 21% після лікування (p = 3,79*10-6). Про успішне лікування з фінватором 51 пацієнта КП IIIA протягом 6-14 місяців. (2002). Зниження болю за шкалою SO-CHP від 11 до 9 балів, дисурія від 9 до 6, якість життя від 9 до 7, загальна вираженість симптомів від 21 до 16 та клінічний індекс від 30 до 23 балів.

Обґрунтування використання Фінстеріду в хронічній абактеріальній простатиті категорії NIH-IIIA (за даними Nickel J.C., 1999):

  • З точки зору етіології.

    Зростання та розвиток передміхурової залози залежить від андрогенів.

    На експериментальних тваринах моделі показали, що абактеріальне запалення може бути спричинене гормональними змінами передміхурової залози.

    Потенційний ефект фіністеріду з дисфункціональним сечовипусканням з високим внутрішньопідробним тиском, що спричиняє розвиток внутрішньостатичних рефлюксів.

  • З точки зору морфології.

    Запалення відбувається в тканині передміхурової залози.

    Фінастерид призводить до регресії залозистої тканини передміхурової залози.

  • З клінічної точки зору.

    Клінічний успіх пов'язаний із спричиненим інгібуванням естрогенів андрогенів.

    Фінастерид усуває симптоми порушення функції нижніх сечових шляхів у пацієнтів з DHGPZ, особливо з великим об'ємом простати, коли в ній переважає залозні тканини.

    Фінастерид є ефективним при лікуванні гематурії, пов’язаної з DGP, що пов'язано з вогнищевим запаленням простати.

    Думки індивідуальних урологів про ефективність Фінстеріду для простатиту.

    Результати трьох клінічних досліджень свідчать про потенційну ефективність фіністеріду при зниженні симптомів про відстані.

Антихолінергічні агенти

Сприятливий ефект антихолінергічних засобів полягає в тому, щоб послабити симптоми імперативного сечовипускання, дня та нічної полакіурії та підтримувати нормальну сексуальну активність. Існує позитивний досвід використання різних М-чоліноблокаторів у пацієнтів з HAP/CTB з наявністю виражених роздратованих симптомів, але без ознак у фрравезику, як у монотерапії, так і в поєднанні з? 1-адренергічні жалюзі. Необхідні додаткові дослідження для визначення місця препаратів цієї групи при лікуванні пацієнтів з абактеріальним проститом.

Імунотерапія

Деякі автори підтримують точку зору, що виникнення небактеріального простатиту пояснюється імунологічним процесом, що прискорюються невідомим антигеном або аутоімунною реакцією. Останнім часом все більше уваги приділяли роль цитокінів у розробці та підтримці HP. Вони повідомляють про відкриття передміхурової залози в таємниці збільшення, порівняно з контролем рівня інтерферону-гамми, інтерлейкінів 2, 6, 8 та ряду інших цитокінів. Джон та ін. (2001) та Doble A. et al. (1999) встановив, що при абактеріальному простититі IIIV відношення CD8 (цитотоксичний) до CD4 (Helper) типів Т-лімфоцитів, а також рівень цитокінів, було збільшено. Це може свідчити про те, що термін "незапальний" простатит, мабуть, не зовсім адекватний. У цій ситуації імунна модуляція з використанням інгібіторів цитокінів або інших підходів може бути ефективною, але перед тим, як рекомендувати цей тип лікування, слід виконати відповідні тести.

Серед вітчизняних експертів дуже популярні різні варіанти імунотерапії. Від препаратів, що стимулюють клітинний та гуморальний імунітет: препарати тимусу, інтерферони, індуктори синтезу ендогенного інтерферону та синтетичні засоби. Ці результати представляють особливий інтерес до світла останніх даних про важливу роль інтерлейкіну-8 під HP IIIA, де він розглядається як потенційна терапевтична ціль (Hochreiter W. et al. 2004). У той же час слід зазначити, що, на нашу думку, призначення спеціальної імуноекокорективної терапії слід лікувати з великою обережністю та проводити лише якщо патологічні зрушення виявляються відповідно до результатів імунологічного обстеження.

Трансквілізатори та антидепресанти

Дослідження психічного статусу пацієнтів із СП/КТБ призвело до розуміння внеску психосоатичних розладів у патогенез захворювання. Серед пацієнтів з ХП досить часта знахідка - це депресія. У зв'язку з цим пацієнти HAP/STB рекомендуються для призначення транквілізаторів, антидепресантів та психотерапії. З останніх творів можна відзначити публікацію про використання сальбоутіаміну, який має антидепресант та психостимулюючий ефект через вплив на ретикулярне утворення мозку. Автор спостерігав 27 пацієнтів із СП IIIB, які отримували сальбутамін у складній терапії та 17 пацієнтів контрольної групи. Було встановлено, що у пацієнтів, які приймали цей препарат, тривалість ремісії була значно вищою: 75% через 6 місяців у основній групі проти 36,4% у контрольній групі. Треатри з сальбутаміном відзначали збільшення лібідо, загального життєвого тону та позитивний настрій для лікування.

Препарати кровообігу

Було встановлено, що у пацієнтів із ХП реєструється різні зміщення мікроциркуляції, гемокоагуляції та фібринолізу. Для виправлення гемодичних розладів рекомендується використовувати Reooliglyukin, Trendal та Escults. Є повідомлення про використання простагландину Е1 у пацієнтів з HAPS. Потрібні додаткові дослідження, як для розробки методів оцінки порушень кровообігу у пацієнтів з HAP/CTB, так і для створення схем для їх оптимальної корекції.

Біорегулюючі пептиди

Проститалан і Vitaprost широко використовуються домашніми експертами в голові абактеріального проституту. Препарати - це комплекси біологічно активних пептидів, виділених із передміхурової залози великої рогатої худоби. На додаток до описаних вище імуномодулюючих ефектів, його симптоматичний ефект у CP, відзначається протизапальний, мікроциркуляційний та трофічний ефект. У той же час, дослідження, в яких сучасні методи оцінки клінічної картини HAP/KTB були б використані для препаратів цієї групи, ще не були проведені.

Вітаміни та мікроелементи

Комплекси вітамінів та мікроелементів грають важливу допоміжну цінність при лікуванні пацієнтів із СП. Серед них найважливішим є вітаміни групи В, вітамінів А, Е, С, цинку та селену. Відомо, що передміхурова залоза є найбільш багатим цинком і накопичує цинк. Його антибактеріальний захист пов'язаний з наявністю вільного цинку (коефіцієнт антибактеріального фактора простати - пептидний комплекс цинку). При бактеріальному простатиті відмічено зниження рівня цинку, яке мало змінюється на тлі перорального введення цього мікроелементу. Навпаки, при абактеріальному простатиті відбувається відновлення рівня цинку під час його екзогенного споживання. На тлі HP відмічено надійне зниження рівня лимонної кислоти. Вітамін Е. Селена є анти -кауліфратичним агентом і вважається високою антиоксидантною та анти -традичною активністю і розглядається як онкопротетор, у тому числі стосовно RPG. У зв'язку із зазначеними, використання препаратів, що містять збалансовані обсяги необхідних вітамінів та мікроеленів, виправдано. Одним із цих препаратів є препарат, що містить селен, цинк, вітамін Е,? -Каротин та вітамін С.

Ензимотерапія

Протягом багатьох років препарати LIDASE застосовувались у складній терапії пацієнтів із СП. Останнім часом з'явилися кілька повідомлень про домашніх авторів про позитивний досвід використання Vobenzim, як препарат системної терапії ферментів у комплексному лікуванні пацієнтів із ХП.

Сьогодні в країнах з розвиненими системами охорони здоров’я рекомендації щодо діагностики та лікування захворювань складаються з урахуванням принципів заснованої на доказах ліків, заснованих на дослідженнях, які мають високу ступінь надійності. Що стосується наркотиків HAP/STB, таких досліджень явно недостатньо. Критерії, що базуються на доказах, відповідають лише матеріалам щодо використання антибіотиків та? 1-адрено-блокування та, з певними допусками, рослинні екстракти від Serenoa Repens. Дані про використання всіх інших груп препаратів в основному емпіричні.

Згідно з рекомендаціями Інституту здоров'я США (NIH), найбільш часто використовувані методи лікування абактеріального простатиту, згідно з пріоритетом, відповідно до критеріїв медицини, заснованої на доказах, можуть бути представлені наступною послідовністю:

  • Пріоритет методу лікування (0-5);
  • Антибактеріальні засоби (антибіотики) 4.4;
  • Альфа1-блокатори 3.7;
  • Масаж передміхурової залози (курс) 3.3;
  • Протизапальна терапія (нестероїдні протизапальні препарати, гідроксизин) 3.3;
  • Анестетична терапія (анальгетики, амітриптин, розмір) 3.1;
  • Лікування методу зворотного біологічного спілкування (аноректальна біопаха) 2.7;
  • Фітотерапія (Serenoa Repens/Saw Palmetto, Quercetin) 2,5;
  • 5 інгібіторів альфа -редуктази (Фінстерід) 2,5;
  • Муселаксани (діазепам, баклофен) 2.2;
  • Термотерапія (Трансутральна мікрохвильова термотерапія, трансдуретральна голка, лазер) 2.2;
  • Фізіотерапія (загальний масаж тощо) 2.1;
  • Психотерапія 2.1;
  • Альтернативна терапія (медитація, голкорефлексотерапія тощо) 2.0;
  • Антикоагулянти (пенсана Полісульфат) 1,8;
  • Капсаїцин 1.8;
  • Аллопуринол 1,5;
  • Хірургічне лікування (екскурсія по шиї сечового міхура, передміхурової залози, транскуретральної розрізи передміхурової залози, радикальної простатектомії) 1.5.

Дещо різні акценти пріоритетів методів лікування хронічного про відстату в Тенке П. (2003)

  • Антимікробна терапія ++++;
  • Альфа1-блокатори +++;
  • Протизапальні препарати ++;
  • Фітотерапія ++;
  • Гормональна терапія ++;
  • Гіпертермія / термотерапія ++;
  • Курс масажу передміхурової залози ++;
  • Альтернативні методи лікування ++;
  • Психотерапія ++;
  • АЛОПУРИНОЛ +;
  • Хірургічне лікування (тур) +.

Таким чином, для лікування хронічного атактеріального простатиту та КТБ пропонується велика кількість різних препаратів та груп препаратів, використання якого ґрунтується на інформації про їх вплив на різних стадіях патогенезу захворювання. За винятком, все це погано підтверджено доказами та доказами та доказами. Для поліпшення результатів лікування HAP та, особливо, групи пацієнтів з тазовим болем пов'язані з прогресом у галузі діагностики та диференціальної діагностики цих станів, поліпшенням та деталізацією клінічної класифікації захворювання, накопичення надійних клінічних результатів, що характеризують ефективність та безпеку препаратів у чітко визначених групах пацієнтів.